神經敏感化的機轉 小心!不要把異常放電當正常

我在前兩篇文章中提到神經敏感化主要的形成原因是由於神經元本身的可塑性,使得身體對於些微的外在刺激產生異常放大的反應。現在就讓我們來更進一步了解神經元這個小小的細胞是透過什麼樣的方式,對人體產生如此巨大又惱人的影響。首先,我們必須進一步了解神經元對於電訊號刺激的過程。

《神經敏感的症狀不可不知一文中,我們了解到神經元一旦受到刺激,會導致細胞膜內外電荷分布的改變而產生動作電位,共分為極化、去極化、再極化與過極化等四個階段,此時位於細胞膜內外的鉀離子與鈉離子會經由通道,從離子濃度高的地方往離子濃度低的地方流動,直到細胞膜電位再次恢復到原來的極化狀態,這個原屬於物理性的交換過程會因著外在刺激與身體分泌的化學傳導物質而脫離常軌,最後讓人體走上敏感化之路。

神經敏感化的機轉大致可以分為如下三大方向:

  • 發炎細胞釋放化學痛敏物質

當位於周邊神經的組織發炎時,發炎細胞會釋放化學物質,增加痛覺接受器的敏感度,同時還會在軸突增生許多鈉離子通道,產生過度放電的現象。此外,周邊神經受到刺激後會產生如P物質等的化學物,使得脊髓上負責處理痛覺的背角細胞增加放電。神經元對於這些放電刺激的反應會持續增加,而在人體內留下神經敏感化的「後遺症」。

  • 神經纖維損傷後重組

我在《疼痛一直治不好小心你的神經已經敏感化了》一文中提到,神經受到傷害後,中樞神經的線路會重組,例如A型神經纖維會長到C型神經纖維,使得身體對疼痛的局部反應反而轉至全身各部位不定期發作。

  • 心理壓力引發痛敏反應

根據研究顯示,生物體在面對反覆的壓力會引起體內產生過量的氧化壓力,因而產生過量的氧化脂質LPC16:0,活化肌肉組織上的離子通道,而使得疼痛訊號被活化,造成慢性疼痛過敏化的表現。

以上只是簡單介紹造成神經敏感化的主要機轉,由於神經敏感化為近年來才逐漸受到醫界注意的病症,其各種機轉的方式由神經相關科別的醫師藉由臨床經驗與動物試驗的觀察歸納出一些原理。相信在未來會有更多詳盡的研究,進一步對神經敏感化提出解釋。

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